ข่าว บริษัท เกี่ยวกับ อาการของโรคโควิด-19 และความเหนื่อยล้าเรื้อรังมีหลายอย่างที่เหมือนกัน

หลักฐานปรากฏว่าโควิดระยะยาว (อย่างเป็นทางการว่า “การติดเชื้อ SARS-CoV-2 ที่ตามมาภายหลังเฉียบพลัน” หรือ PASC) มีความคล้ายคลึงกันในระดับโมเลกุลที่โดดเด่นกับการเจ็บป่วยที่ทุพพลภาพและซับซ้อน ซึ่งปัจจุบันรู้จักกันในชื่อโรคไข้สมองอักเสบจากกล้ามเนื้อ/กลุ่มอาการอ่อนเพลียเรื้อรัง (ME/ ซีเอฟเอส)ความแตกต่างที่สำคัญประการหนึ่งคือ ไวรัสโควิด-19 มีสาเหตุหนึ่งอย่าง ไวรัส SARS-CoV-2 ในขณะที่ ME/CFS มีหลายแหล่ง วอร์เรน เทต ศาสตราจารย์กิตติคุณภาควิชาชีวเคมีของมหาวิทยาลัยโอทาโก (นิวซีแลนด์) กล่าว ได้รับการศึกษาทั้งความผิดปกติหลังไวรัส

ความคล้ายคลึงกันระหว่าง COVID ที่ยาวนานกับ ME/CFS นั้นน่าสนใจเป็นพิเศษสำหรับ Tate ซึ่งสุขภาพของลูกสาวทรุดโทรมลงอย่างมากเมื่อ 30 ปีที่แล้วหลังจากมีไข้จากต่อมน้ำเหลือง ซึ่งรู้จักกันทั่วไปในสหรัฐอเมริกาว่าเป็นไวรัส Epstein-Barr และเป็นที่รู้จักกันดีที่สุดในการทำให้เกิดภาวะโมโนนิวคลีโอซิส ."ประชากรกลุ่มน้อยที่ถูกลืม" ประสบกับปัญหาทางร่างกาย ความรู้ความเข้าใจ อารมณ์ และระบบประสาทที่ยืดเยื้อมานานหลังจากที่พวกเขาต่อสู้กับการติดเชื้อ เขากล่าว

โควิด-19 เป็นตัวเปลี่ยนเกมที่คาดไม่ถึง โดยทำให้กลุ่มอาการหลังไวรัสอยู่ในเรดาร์ของแพทย์และนักวิทยาศาสตร์ โดยนำความสนใจและทรัพยากรมาสู่การศึกษาและการรักษา PASC เทตกล่าวต่อคาดว่าโควิดระยะยาวจะส่งผลกระทบมากถึง 30% ของประชากรที่ติดเชื้อ SARS-CoV-2 ซึ่งอาจก่อให้เกิดการระบาดใหญ่ครั้งที่สอง

Tate กล่าวว่าเขาหวังว่าความก้าวหน้าจะเกิดขึ้นไม่เพียงแต่อาการของ COVID ที่ยาวนานขึ้นเท่านั้น แต่ยังหาวิธีที่จะย้อนกลับเงื่อนไขและทำให้สมองทำงานได้ตามปกติอีกครั้งมีความแน่นอนน้อยกว่าว่าการวิจัยไปยังจุดสิ้นสุดนั้นจะขยายไปถึง ME/CFS หรือไม่

“ในนิวซีแลนด์ เรามีผู้คน 25,000 คนที่มี ME/CFS และตอนนี้จำนวนที่ติดเชื้อโควิดระยะยาวอาจอยู่ที่หลักพันต่ำ” เขาชี้ให้เห็น“ฉันกำลังพยายามให้หน่วยงาน [ด้านสุขภาพ] แห่งชาติของเรารวม ME/CFS กับโครงการ COVID ที่ยาวนานที่พวกเขาทุกคนต้องการจะทำ [และ]... มีความลังเลเล็กน้อยเกี่ยวกับเรื่องนี้เพราะ [บางคน] ไม่ ต้องการที่จะเจือจางความสนใจทั้งหมดนั้นโดยกังวลเกี่ยวกับทุกสิ่งที่ผ่านไปแล้ว”

ในสหรัฐอเมริกา ตำแหน่งของ Tate ได้รับการสนับสนุนจาก Solve ME ซึ่งเป็นองค์กรไม่แสวงหาผลกำไรที่สนใจในการบรรเทาความทุกข์ทรมานของผู้ป่วยโรคต่างๆประเด็นสำคัญไม่ใช่โรคหรือกลุ่มอาการ แต่คนที่มีระบบภูมิคุ้มกันได้รับการออกแบบมาเพื่อให้มีความไวต่อการติดเชื้อไวรัส สารเคมีที่เป็นพิษ และการผ่าตัดมากกว่าประชากรที่เหลือ

วงจรการกำเริบ/การฟื้นตัว
โดยปกติแล้ว ร่างกายจะป้องกันการติดเชื้อซึ่งรวมถึงการอักเสบชั่วคราวตามด้วยการหายของตัวแต่ผู้ที่มีอาการหลังการติดเชื้อไวรัสยังคงอยู่ในภาวะอักเสบเรื้อรังที่ทำให้เกิดอาการต่างๆ เช่น นอนไม่หลับและทำงานเกี่ยวกับการรับรู้ ความไวต่อเสียงและแสง และระดับน้ำตาลในเลือดที่ผันผวนอย่างกว้างขวาง ซึ่งทั้งหมดนี้อยู่ภายใต้การควบคุมสภาวะสมดุลที่มาจากสมอง บันทึกเทต

เมื่อสามปีที่แล้ว ในบทความที่ปรากฏใน International Journal of Immunopathology and Pharmacology (DOI: 10.1177/2058738418812342), Tate และปริญญาเอกของเขาในขณะนั้นนักศึกษา Angus MacKay เสนอครั้งแรกว่าการอักเสบของเส้นประสาทในสมองเป็นลักษณะสำคัญของ ME/CFS และช่วยให้เกิดอาการกำเริบที่รุนแรงมากขึ้นในการตอบสนองต่อความเครียดหลักฐานที่เกิดขึ้นใหม่พบว่าการอักเสบของเส้นประสาทในวงกว้างยังพบได้ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อโควิด-19 เป็นเวลานาน

ล่าสุด Tate และเพื่อนร่วมงานได้สำรวจการสื่อสารไปยังสมองจากระบบประสาทส่วนปลายทั้งใน ME/CFS และ COVID ระยะยาว และพบรูปแบบการอักเสบที่ผันผวนซึ่งทำให้สมองทำงานผิดปกติตามรายงานใน Frontier of Neurology (DOI: 10.3389/) fneur.2022.877772)สมมติฐานของพวกเขาคือผลกระทบของสมองจะคงอยู่โดยเหตุการณ์ความเครียดเริ่มต้นและพยาธิวิทยาของระบบจะเคลื่อนไปยังสมองผ่านทางเดินของระบบประสาทหรือผ่านอุปสรรคเลือดและสมองที่ผิดปกติ การเจ็บป่วยที่คงอยู่ด้วยวัฏจักรของการกำเริบของโรคและการฟื้นตัวเรื้อรังและไม่มีการรักษาที่แท้จริง

ทฤษฎีนี้ถือได้ว่ากลุ่มของเซลล์ประสาทภายในนิวเคลียส paraventricular ซึ่งมีหน้าที่ในการประมวลผลความเครียดนั้นผิดปกติเนื่องจากการอักเสบของเส้นประสาท Tate กล่าวในบุคคลที่ได้รับผลกระทบ มิฉะนั้น การทำให้รุนแรงขึ้นทางโลก (เช่น การขับรถท่ามกลางพายุฝน) ถือเป็นอันตรายที่ต้องอาศัยการผลิตฮอร์โมนมากเกินไป เช่น เซโรโทนิน ซึ่งสามารถคลายอุปสรรคที่สมองมีจากส่วนอื่นๆ ของร่างกายได้

ประชากรที่ได้รับผลกระทบอาจอยู่ได้นานกว่าโรคโควิด-19 และอาการเหนื่อยล้าหลังติดเชื้อไวรัสที่เป็นที่รู้จักดี Tate กล่าวพบตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่เกี่ยวกับการอักเสบในน้ำไขสันหลังของผู้ป่วยที่มีโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็งหลายเส้น เช่น โรคที่มีลักษณะอาการวูบวาบโดยมีระยะการให้อภัยที่ขนานกับสิ่งที่พบเห็นได้จากการติดเชื้อไวรัส Epstein-Barr

มีแนวโน้มว่าเชื้อโควิดระยะยาวจะพิสูจน์ให้เห็นว่ามีคุณสมบัติพิเศษบางอย่างเช่นกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งการพัฒนาไมโครคลอตตามที่แนะนำในบทความที่ปรากฏในวารสาร The Biochemical Journal เมื่อเร็ว ๆ นี้ (DOI: 10.1042/BCJ20220016)ทฤษฏีคือ microclots ปิดกั้นเส้นเลือดฝอย และนั่นคือสิ่งที่เป็นรากฐานของอาการส่วนใหญ่ รวมทั้งความเหนื่อยล้า "หมอกในสมอง" และการอักเสบ

การคิดใหม่ทางคลินิก
การผจญภัยของลูกสาวที่รักของ Tate เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของเด็กสาวที่สดใสและมีชีวิตชีวาให้กลายเป็นคนไร้บ้านเป็นเวลาหลายปี“เธอสามารถเดินไปอาบน้ำได้เพียง 5-10 เมตรเท่านั้น” เขาเล่า“เราเพิ่งเห็นชีวิตถูกพรากไปจากเธอต่อหน้าต่อตาเรา”

ในฐานะนักวิทยาศาสตร์ด้านชีวการแพทย์ Tate ตัดสินใจขอเงินช่วยเหลือเพื่อตรวจสอบลางสังหรณ์ของเขาว่าความเหนื่อยล้ามหาศาลของเธอเกี่ยวข้องกับการผลิตพลังงานเขาไม่ได้เอาจริงเอาจัง—และไม่ใช่อาการป่วยของเธอด้วยประธาน Royal Psychiatric Society ซึ่งมีอิทธิพลอย่างสูงในวงการสุขภาพในสหราชอาณาจักร ประกาศ ณ เวลานั้นว่า ME/CFS จะกลายเป็น "โรคที่เกิดจากข้อเท็จจริง"

ในขณะนั้น กลุ่มอาการหลังไวรัสโดยทั่วไปคิดว่าเป็นกลุ่มของอาการในจินตนาการในกลุ่มคนที่พบว่ามีความเครียดและความเครียดในชีวิตมากจนพวกเขา “แค่เลือกไม่ใช้ชีวิต” Tate กล่าว ผู้ซึ่งสามารถทำได้ เห็นได้โดยตรงว่าไม่มีอะไรเพิ่มเติมจากความจริง“เห็นได้ชัดว่านี่ไม่ใช่ความเจ็บป่วยทางจิต”

เมื่อราวๆ 10 ปีที่แล้ว Tate เริ่มรับเงินบริจาคจากครอบครัวของเหยื่อ และเริ่มตามล่าหาสาเหตุทางชีววิทยาของกลุ่มอาการอ่อนเพลียหลังไวรัสการระบาดของโรค "บูติก" นับสิบครั้งได้รับการบันทึกไว้ทั่วโลกตั้งแต่ปีพ.

ชื่อเล่น ME/CFS เป็นคำศัพท์เฉพาะที่ตกผลึกในการประชุมระดับนานาชาติประจำปี 2559 ที่ฟลอริดา โดยตระหนักว่าชื่อดังกล่าวอธิบายการเจ็บป่วยที่ทำให้ร่างกายทรุดโทรมได้อย่างมีประสิทธิภาพ เขากล่าวตัวเร่งปฏิกิริยาคือรายงานปี 2015 ของสถาบันการแพทย์ที่ยืนยันว่า ME/CFS หรือ "การไม่ทนต่อการออกกำลังกายอย่างเป็นระบบ" ซึ่งเป็นชื่อที่เสนอโดยชุมชนผู้ป่วยทั่วโลกอย่างราบเรียบ ไม่ได้รับการยอมรับและยอมรับอย่างเหมาะสมจากชุมชนทางการแพทย์และการวิจัยว่าเป็นโรคร้ายแรง .

มากถึงหนึ่งใน 10 ของผู้ที่เป็นไข้ต่อมเพื่อรับ ME/CFS Tate กล่าวอีก 20% ของกรณี ME/CFS นั้นคิดว่าเป็นผลมาจากการสัมผัสกับสาเหตุที่ไม่ใช่ไวรัส เช่น สารเคมีที่เป็นพิษหรือการผ่าตัดME/CFS ยังสามารถเกิดขึ้นได้จากปัจจัยกดดันหลักเหล่านี้

เช่นเดียวกับการระบาดใหญ่ของ COVID-19 ในปี 2020 Tate และทีมของเขาได้ตีพิมพ์เอกสารสองฉบับ (Journal of Translational Medicine, DOI: 10.1186/s12967-020-02533-3 และ Clinical Epigenetics, DOI: 10.1186/s13148-020-00960- z) เกี่ยวกับลายเซ็นระดับโมเลกุลในโปรตีนของเซลล์ภูมิคุ้มกันที่สะท้อนการผลิตพลังงานที่เปลี่ยนแปลงไปและการเปลี่ยนแปลงของดีเอ็นเอที่ขับเคลื่อน ME/CFS"เราสามารถเห็นได้ในระดับโมเลกุลว่าทำไมจึงมีการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาอย่างลึกซึ้งในโรคเหล่านี้" เขากล่าว

เมื่อ COVID เข้ามาและผู้คนเริ่มอธิบายการเดินทางที่ไม่ฟื้นตัว Tate กล่าว ความสนใจของพวกเขาเปลี่ยนไปเป็นการศึกษาเปรียบเทียบกับ ME/CFSแน่นอนว่าด้วยโควิดที่ยาวนาน เหตุการณ์ความเครียดที่เร่งรีบคือไวรัส SARS-CoV-2 นั่นเอง

สะบัดสวิตช์
องค์การอนามัยโลกให้คำจำกัดความว่าโควิด-19 เป็นอาการที่ส่งผลต่อชีวิตประจำวัน (เช่น เหนื่อยล้า หายใจลำบาก และความผิดปกติทางสติปัญญา) ซึ่งมักเกิดขึ้นสามเดือนนับจากเริ่มมีอาการเฉียบพลันของโควิด-19 เป็นเวลาอย่างน้อย 2 เดือน และไม่สามารถอธิบายได้ด้วยการวินิจฉัยทางเลือกประมาณ 95% ของผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าติดเชื้อ COVID เป็นเวลานาน อาจเป็นโรคต่อเนื่องตลอดชีวิต เช่น ME/CFS ซึ่งปัจจุบันยังไม่มีการรักษา Tate กล่าว

การวินิจฉัย ME/CFS ใช้เวลานานเป็นสองเท่า และหนึ่งในสี่ของบุคคลที่ได้รับผลกระทบยังคงถูกกักตัวอยู่แต่ในบ้านและบางคนถึงกับติดเตียง Tate กล่าวต่ออีก 75% อาจเคลื่อนไหวในอีก 2-3 ปีต่อมาในระยะเรื้อรังซึ่งพวกเขาอาจ "ปีนขึ้นไปสองสามขั้น แต่แล้วล้มลงสามขั้น" ในขณะที่เขาอธิบายการต่อเนื่องของลูกสาวของเขาไปสู่ระยะการฟื้นตัวและอาการกำเริบแบบหมุนเวียน

ในการทำงานกับลูกสาวเพื่อติดตามการเรียนในโรงเรียนเมื่อยังเป็นเด็กสาว เขาค้นพบว่า “ข้อมูลทั้งหมดยังอยู่ในสมองของเธอเธอไม่สามารถเข้าถึงได้นั่นเป็นช่วงเวลาที่ดีมากสำหรับฉันเพราะ ... [นั่นหมายความว่า] มันไม่ใช่โรคทางระบบประสาทเช่นโรคอัลไซเมอร์”

ภารกิจนี้กลายเป็นการค้นหาเครื่องมือประเภทที่เหมาะสมในการ "สะบัดที่สวิตช์กลับมา" เพื่อให้สมองสามารถกลับมามีความสามารถในการควบคุม homeostatic อย่างเหมาะสม เขากล่าว

อันที่จริง Tate และเพื่อนร่วมงานเพิ่งเสร็จสิ้นการศึกษาระดับโมเลกุลเกี่ยวกับนักศึกษาสองคนที่มี ME/CFS ที่มหาวิทยาลัยโอทาโก ซึ่งยินยอมให้เจาะเลือดเป็นเวลากว่าหนึ่งปี เขากล่าว“ดีเอ็นเอเมทิลโลม” ที่ควบคุมรหัสอีพิเจเนติกของพวกมันถูกนำไปเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุมที่มีสุขภาพดี และแท้จริงแล้ว พบว่า “เดือนต่อเดือนไม่เสถียรกว่ามาก… ไม่ว่าพวกมันจะมีอาการกำเริบหรือไม่ก็ตาม”เมื่อพวกเขามีอาการกำเริบ นักวิจัยยังสามารถติดตามการเปลี่ยนแปลงใน DNA ของพวกเขาที่อธิบายการตอบสนองการอักเสบที่เพิ่มขึ้นโดยระบบภูมิคุ้มกันของพวกเขา

นักเรียนสองคนที่มี ME/CFS เป็นผู้หญิงอย่างไม่น่าแปลกใจการศึกษาของ Tate เองชี้ให้เห็นว่าเพศหญิงมีจำนวนมากกว่าเพศชายอย่างน้อย 4 ต่อ 1 และอาจมากถึง 6 ต่อ 1 เมื่อพูดถึงอุบัติการณ์ของโรคในทำนองเดียวกัน โควิดระยะยาวส่งผลกระทบต่อผู้หญิงเป็นส่วนใหญ่

ในการศึกษาระดับโมเลกุลที่ทำจนถึงปัจจุบัน มีผลเช่นเดียวกันกับทั้งสองเพศ เขากล่าวด้วยเหตุผลที่ไม่ทราบสาเหตุมักเกิดขึ้นในเพศหญิง

ที่น่าสนใจคือ ลูกสาวของเขามีปีที่ดีที่สุดในชีวิตของเธอกับ ME/CFS หลังจากตั้งครรภ์เมื่ออายุ 39 ปี ความตื่นเต้นในช่วงเวลาสั้นๆ เกี่ยวกับผลการป้องกันที่เป็นไปได้ของการตั้งครรภ์ทำให้เกิดกฎที่เกิดซ้ำหนึ่งในสามของอาการหลังไวรัส ซึ่งสิ่งที่ช่วยให้ประชากรย่อยของผู้ป่วยรายหนึ่งทำให้สถานการณ์ในผู้อื่นแย่ลงหรือทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในสัดส่วนที่คล้ายคลึงกันของบุคคลที่ได้รับการวินิจฉัย

Quest For Answers

ไม่มีการทดสอบการวินิจฉัยระดับโมเลกุลขั้นสุดท้ายเพื่อวินิจฉัย ME/CFS หรือ COVID ที่ยาวนาน แต่กำลังพยายามหาวิธีแก้ปัญหาบางอย่างรอน เดวิส ศาสตราจารย์ชื่อดังด้านชีวเคมีและพันธุศาสตร์แห่งมหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ด ซึ่งลูกชายของเขาต้องนอนป่วยด้วยโรคนี้มานานหลายปี ได้พยายามหาวิธีรักษาอย่างจริงจังปัจจุบันเขากำลังพัฒนาการทดสอบ nanoneedle ที่มีแนวโน้มดี (PNAS, DOI: 10.1073/pnas.1901274116) แต่ยังไม่ได้รับการทดสอบอย่างครบถ้วนสำหรับความจำเพาะของโรคสำหรับ ME/CFS Tate กล่าว

เป็นเพียงโครงการวิจัยที่ยาวเหยียดสำหรับ ME/CFS ที่ดำเนินการโดยศูนย์เทคโนโลยีจีโนมของสแตนฟอร์ดซึ่งรวมถึงการทดสอบการทำงานของไมโตคอนเดรียที่มีจำหน่ายในท้องตลาดซึ่งวัดออกซิเจนในระหว่างกระบวนการผลิตพลังงาน ซึ่งสามารถเปิดเผยความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างทีเซลล์ที่ถูกกระตุ้นของผู้ป่วย ME/CFS และการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ

แยกจากกัน กลุ่มหนึ่งในออสเตรเลียได้พัฒนาชุดทดสอบที่มีความซับซ้อนสูงสามชุด ซึ่งสามารถใช้เป็นการวินิจฉัยทางเลือกที่สองที่มีประโยชน์สำหรับผู้ป่วยที่สงสัยว่ามี ME/CFS ตามคำจำกัดความของกรณีศึกษาทางคลินิก เขากล่าวต่อหลักการทางวิทยาศาสตร์ครอบคลุมในบทความปี 2020 ที่ตีพิมพ์ในวารสาร International Journal of Molecular Science (DOI: 10.3390/ijms21031074)

กลุ่มของ Tate กำลังมองหา "โมเลกุลง่ายๆ บางอย่างที่อาจเปลี่ยนแปลงได้ในกลุ่มอาการหลังไวรัสเหล่านี้ และสามารถตรวจพบได้ง่ายด้วยเทคนิคต่างๆ ที่ห้องปฏิบัติการเส้นทางใช้"

ซึ่งรวมถึงการสร้างแอนติบอดีต่อกลุ่มฟอสเฟตที่เติมลงในไคเนสโปรตีนความเครียด (PKR) เมื่อเปิดใช้งานสิ่งนี้บ่งชี้ถึงระบบภูมิคุ้มกันที่กระตุ้นการทำงานอย่างเรื้อรังตามที่พบใน ME/CFS Tate กล่าวแนวคิดคือการใช้สถานะฟอสโฟรีเลชันของโมเลกุลเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของโมเลกุลในการวินิจฉัยโดยการวัดอัตราส่วนของโปรตีนที่กระตุ้นด้วยฟอสโฟรีเลตกับรูปแบบที่ไม่ใช้งานซึ่งขาดฟอสเฟต เหมือนกับการทดสอบคอเลสเตอรอลที่วัดอัตราส่วนของความหนาแน่นสูงและความหนาแน่นต่ำ ไลโปโปรตีนจากนั้นจะสามารถแปลงเป็นรูปแบบอิมมูโนแอสเซย์ที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์ (ELISA) ที่ใช้กันทั่วไป

การควบคุมที่ดีต่อสุขภาพไม่มีรูปแบบที่ออกฤทธิ์ต่อเนื่อง (pPKR) แม้ว่าใครก็ตามที่มีอาการปวดหัวอาจมีการเปลี่ยนแปลงชั่วคราวต่อระบบภูมิคุ้มกันของพวกเขาและมีผลตรวจเป็นบวก แต่เขายังคงพูดต่อบุคคลที่มี ME/CFS มีสถานะฟอสโฟรีเลตของ PKR มาหลายปี ทำให้เป็นวิธีที่คุ้มค่าในการตรวจหาตั้งแต่เนิ่นๆ

ความต้องการวิจัย

การวิจัยระยะยาวมีความจำเป็นอย่างยิ่งเหตุการณ์หนึ่งเกิดขึ้นว่าต้องใช้เวลาหกเดือนกว่าจะได้รับการวินิจฉัย ME/CFS อย่างเป็นทางการด้วยโรคโควิด-19 ที่ยาวนาน การวินิจฉัยสามารถทำได้หลังจากสามเดือน

เป็นเรื่องสมเหตุสมผลที่จะเริ่มการศึกษาต่อเนื่องที่ลงทะเบียนผู้ติดเชื้อรายใหม่ด้วย SARS-CoV-2 โดยรู้ว่าสัดส่วนของพวกเขาจะพัฒนาความผิดปกติหลังไวรัสในที่สุด Tate กล่าวME/CFS สามารถศึกษาได้โดยการลงทะเบียนบุคคล ณ จุดที่ติดเชื้อครั้งแรก เช่น กับไวรัส Epstein-Barr

ในฐานะผู้ตรวจสอบเงินช่วยเหลือสำหรับ ME/CFS ของยุโรป Tate กล่าวว่าเขาเห็นว่ามีการศึกษาทางคลินิกที่ใหญ่ขึ้นซึ่งกำลังวางแผนที่จะตรวจสอบ COVID ควบคู่ไปกับกลุ่มอาการหลังไวรัสอื่นๆตัวอย่างเช่น ความเครียดที่เกิดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน มีแนวโน้มที่จะเป็นลักษณะทางคลินิกร่วมกันเมื่อร่างกายต่อสู้กับการติดเชื้อเหล่านี้

สารต้านอนุมูลอิสระในร่างกายได้รับการออกแบบมาเพื่อปกป้องเซลล์จากการถูกโจมตีโดยออกซิเจนและทำให้ร่างกายมีความสมดุล เขาตั้งข้อสังเกต โดยอ้างอิงจากโคเอ็นไซม์ Q10 และกลูตาไธโอน (ในสมองที่มีความเข้มข้นสูง)ความเครียดจากการเกิดออกซิเดชันกับโรคหมายความว่าบุคคลนั้นมีออกซิเจนที่มีปฏิกิริยามากเกินไปหรือสารต้านอนุมูลอิสระในร่างกายของพวกเขาหมดลง

แพทย์มักจะสั่งอาหารเสริมให้กับผู้ป่วย ME/CFS เพื่อเติมเต็มสารต้านอนุมูลอิสระที่อาจขาดหายไป Tate กล่าวจำเป็นต้องมีการทดลองทางคลินิกระยะยาวเพื่อตรวจสอบว่าจริง ๆ แล้วสร้างความแตกต่างหรือไม่เช่นเดียวกับการรักษา เช่น ยาต่อต้านการเสพติด naltrexone ซึ่งในขนาดต่ำจะมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ (Frontiers in Immunology, DOI: 10.3389/fimmu.2021.687806)

ปัจจุบัน naltrexone ดูเหมือนจะปฏิบัติตามกฎหนึ่งในสามซึ่งผู้ป่วยเพียงบางส่วนเท่านั้นที่เห็นประโยชน์ใดๆ Tate กล่าวแต่อาจแก้ไขได้ด้วยการใช้ยาส่วนบุคคล

งานวิจัยส่วนใหญ่ที่ทำโดย Tate ในตอนนี้เริ่มพิจารณาถึงรายละเอียดปลีกย่อยของผลกระทบที่พบในผู้ป่วยแต่ละรายที่มี ME/CFS ด้วยยาที่แม่นยำ แทนที่จะวัดผลโดยเฉลี่ยในกลุ่มผู้ป่วย รวมถึงวิธีที่พวกเขาตอบสนองต่อการออกกำลังกายอาการป่วยไข้หลังการออกแรงเป็นอาการหลักของทั้งโรคโควิด-19 และ ME/CFS เป็นเวลานาน และความเครียดทางร่างกายและแม้กระทั่งอารมณ์หรือจิตใจก็สามารถทำให้พวกเขากำเริบได้ เขากล่าว

ในการศึกษาหนึ่งที่หญิงสาวห้าคนได้รับการออกกำลังกายภายใต้การดูแลของนักสรีรวิทยาของหัวใจ แต่ละคนมีการตอบสนองที่ไม่เหมือนใคร Tate กล่าวจากนั้นทำการศึกษาระดับโมเลกุลในหนึ่งและสองวันต่อมาเพื่อดูการผลิตพลังงาน"พวกเขาไม่สามารถทำอะไรได้มากเท่ากับ 24 ชั่วโมงต่อมาในขณะที่การควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ... ได้รับการสนับสนุนเล็กน้อย"แต่ผู้ป่วยแต่ละรายมีการตอบสนองทางสรีรวิทยาและระดับโมเลกุลที่เป็นเอกลักษณ์